Protektive Funktion von Interleukin-12 in der murinen polymikrobiellen Peritonitis

Die abdominelle Sepsis aufgrund einer Anastomoseninsuffizienz nach großen abdominalchirurgischen Eingriffen ist immer noch eine der Haupttodesursachen in der chirurgischen Intensivmedizin. Interferon-gamma (IFNg) spielt als Induktor von bakteriziden Effektormechanismen wie NO- und Sauerstoffradikalbildung eine essentielle Rolle bei der abdominellen Sepsis. IFNg wird durch Interleukin-12 induziert. In der vorliegenden Studie wurde der Einfluss eines Gendefekts für Interleukin-12p40 auf das Überleben einer polymikrobiellen Peritonitis (CASP Operation: Colon Ascendens Stent Peritonitis) untersucht. Interleukin-12p40 defiziente Mäuse weisen einen deutlichen Überlebensnachteil in diesem Modell auf. Zusaetzlich findet sich eine deutlich verspaetete Induktion von Entzündungsmediatoren vor allem in der Lunge und Leber von Experimentaltieren. Diese Ergebnisse zeigen, dass Interleukin-12 eine protektive Rolle bei der experimentellen Sepsis spielt und somit ein Target für immunmodulatorische Therapieansätze darstellt.